排泄与渗透压调节7.1

7.1 知识点纲要
7.1.1 动物机体的排泄及其途径
7.1.1.1 排泄（excretion）：
    是指机体将物质代谢终尾产物及过剩的、无用的或有害的物质经过血液循环由排泄器官向外排出的过程。
未被吸收的食物残渣由大肠排出体外的过程，因食物残渣未参加体内细胞代谢,又没有经过血液循环向体外排出,所以不属于排泄, 食物残渣也不叫排泄物。
7.1.1.2排泄途径:动物的排泄途径可归纳为四个方面:

    另外,某些动物体内还存在着一些散在的细胞或腺体具有排盐的功能,如氯细胞、盐腺、直肠腺等.
7.1.2 尿的形成：

7.1.2.1 肾脏与泌尿功能相适应的结构特征
    1.动物的排泄器官

    2.肾单位：肾单位是肾脏的基本结构和功能单位，包括肾小体和肾小管（见教材图7-1、图7-2）
    3.皮质肾单位与近髓肾单位之比较

    4.球旁器(juxtaglomerula apparatus)：主要分布于皮质肾单位，由球旁细胞（juxtaglomerular cell，也叫颗粒细胞）、球外系膜细胞(extraglomerula mesangial cell)和致密斑（macula densa）三者组成(图7-6)。
球旁器的功能

    5.滤过膜※

    ※滤过膜基膜的孔隙较小，因此对大分子物质的滤过起到机械屏障作用(mechanical barrier)。在滤过膜的三层膜上都覆盖着带负电的糖蛋白，能阻止带负电的物质通过，起到电化学屏障作用（electrochemical barrier）。
    6.肾脏血液循环特点

※肌原学说：在没有神经和体液调节的情况下，血管平滑肌仍能保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。
7.1.2.2 尿的生成
    1.原尿的形成
    1.1原尿（primary urine）：血液流经肾小球毛细血管网时滤出的超滤液，称为原尿。它是一种基本上不含蛋白质的血浆。
    1.2肾小球有效滤过压（effective filtration pressure）：促进肾小球滤过的动力，取决于促进滤过力量和抗滤过力量的差值。

    1.3滤过膜的通透性（permeability）：取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。滤过膜起选择性过滤的作用。
    1.4 肾小球滤过率（ glomerular　filtration　rate，GFR）：是指单位时间内每分钟两肾生成的超滤液量（原尿）量。
    1.5滤过分数（filtration fraction，FF）：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
    1.6肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）：是指单位时间里（每分钟）流经两侧肾脏的血浆量。
    2.终尿的形成
   2.1小管液（tubular fluid）与终尿（urine）：
    原尿生成后进入肾小管被称为小管液，小管液经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最后排出体外的液体称为终尿。
    2.2肾小管重吸收和分泌作用:
    肾小管重吸收是指物质通过肾小管上皮从肾小管液转运到血液中的过程，其特点是对小管液中的不同物质具有选择性重吸收。
    分泌是指上皮细胞将自身产生的物质或血液中的某些物质转运到肾小管液内的过程。
    2.3尿生成中的物质转运的方式与路径
   ①转运方式:
    被动转运:简单扩散、易化扩散（还可细分）。
    主动转运：原发性主动转运、继发性主动转运。
   ②转运路径：跨细胞路径、细胞旁路径。
   2.4球-管平衡(glomerulotubular balance) 正常情况下近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的65℅～70℅左右。
   2.5肾小管和集合管对水的重吸收

   2.6 肾小管和集合管对Na⁺的重吸收

    ※现在越来越多的资料显示，Na⁺在髓袢升支粗段是主动重吸收（协同转运）
   2.7 肾小管和集合管对其它物质的转运

※肾糖阈:当血液中葡萄糖的浓度到达一定量(160～180 mg · 100ml-1)时，尿中开始出现葡萄糖,说明一部分肾小管对葡萄糖重吸收已达到饱和.此时血中葡萄糖的浓度称为肾糖阈.
   2.8 物质转运中各种物质间的相互关系：
    ①同向转运和同向转运体： Na⁺-X，X可以是葡萄糖、氨基酸、 Cl^-。X需和Na⁺同时与一个载体结合，被转运入细胞内，X是逆着电化学梯度的转运，属于继发性主动转运。Na⁺进入细胞为易化扩散，而从细胞进入细胞间隙（血液）是原发性主动转运。二者转运的能量或动力是Na⁺泵，造成了细胞内Na⁺的低浓度，有了Na+浓度势能，该浓度势能是Na⁺-X转运的能量来源。
    ②逆向转运和交换体：有H⁺- Na⁺交换；K⁺- Na⁺交换；NH₄⁺ - Na⁺交换。它们的载体蛋白可能是某种泵。
    H⁺- Na⁺交换：（肾小管）上皮细胞分泌一个H+的同时要吸收一个Na⁺。
    H⁺- Na⁺交换过程：H⁺的分泌总是和HCO₃^-的吸收相耦联。在肾小管壁的闰细胞中有碳酸酐酶，可催化细胞内的CO₂与H₂O结合成H₂CO₃，再解离为HCO₃^-和H⁺，通过X - Na⁺机制被主动分泌（讨论时还要将其详细论述）。
泌H⁺、泌NH₃、泌NH₄⁺和銨盐的形成之间有相互促进作用。
    K⁺- Na⁺交换：（肾小管）上皮细胞分泌一个K+的同时要吸收一个Na⁺。
    K⁺- Na⁺交换过程：K+的分泌是一种被动过程，其动力（起因）仍然是Na⁺泵的作用，连带地引起小管液中的负电荷增加，由细胞内扩散到小管液并与Na⁺交换。Na⁺进入细胞内又增加了Na⁺泵的主动转运过程，使更多的K⁺被分泌。
   K⁺- Na⁺交换与H⁺- Na⁺交换间有相互竞争作用。
   NH₄⁺- Na+交换：（肾小管）NH₄⁺可取代H⁺，与Na⁺进行交换，即上皮细胞分泌一个NH₄⁺的同时要吸收一个Na⁺。
   NH₄⁺- Na⁺交换过程：NH₄⁺的形成与泌NH₃密切相关，由谷胺酰胺脱氨作用，生成NH₃，一方面NH ₃是脂溶性的，可以扩散到小管液中与小管液中的H+结合成NH₄⁺，更促进了泌H⁺作用；另一方面NH3在细胞内又可和H+结合成NH₄⁺，NH₄⁺取代H+与Na⁺进行交换。
    ③HCO₃^-转运和Cl^-转移：HCO₃^-是以CO₂形式扩散跨过细胞膜进入细胞内。再通过上述 H⁺- Na⁺交换过程（具体讨论时要详细讨论）生成HCO₃^-，HCO₃^-的吸收（转运）总是伴随Na⁺的吸收和与Cl^-的交换（Cl-转移）。
    ④其它相互关系：如Na⁺的转运→电荷不平衡→ Cl^-转运→渗透压不平衡→H₂O的转运，这样类似的关系非常普遍。

7．1.3 尿生成的调节
7.1.3.1 凡能影响上述各环节的因素均能影响尿的生成。但这种调节的幅度有限。

    ※渗性利尿（osmotic diuresis）：小管液中溶质的浓度增加而引起尿量增多的现象，称为渗透性利尿。
7.1.3.2.肾血流量自身调节
     在一个较小的范围内肾血流量能通过自身调节作用保持相对稳定，包括血管的肌源性自身调节、球-管平衡和小管液中溶质浓度引起的渗透性利尿等(参见7.1.2.1-6；7.1.2.2-2.4；7.1.2.2-2.8)。
7.1.3.3神经调节主要是交感神经的调节(见7.2.2.1-6)。
7.1.3.3 体液调节神经调节最后还是要通过体液因素发挥作用。
    1.抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）

    2.醛固酮

7.1.3.4 影响尿生成的因素实验分析

7.1．4 尿的浓缩与稀释
    超滤液在髓袢中流动的时候，经历了一个浓缩和稀释的过程，到远曲小管小管液是较稀释的，而排出的终尿是稍低渗的还是极低渗的还要看远曲小管和集合管分泌抗利尿激素和醛固酮的多少来决定。
    1. 髓袢小管液的浓缩和稀释

    2.终尿的渗透压与体内的水盐平衡
尿液的浓缩与稀释的生理意义在于哺乳动物通过此机制来调节(终)尿量的多少,以维持体内的水盐平衡。
    ①尿液是浓缩了还是稀释了仍是相对于血浆渗透压而言，渗透压高于血浆的尿叫高渗尿（hypertonic urine），低于血浆的尿叫低渗尿(hypotonic urine)。血液、尿液的渗透压可以用其冰点下降（Δ）或渗透浓度（渗透摩尔浓度Osmolarity,Osm或毫渗摩尔浓度milliosmole,mOsm）表示。
    ②髓质渗透梯度形成对终尿形渗透压的影响：
终尿在集合管中流动时形成，因为集合管和髓袢并行，因此集合管中的尿也与髓质的渗透梯度保持一致。随着进入内髓部，集合管内液的渗透压也不断升高，排出的终尿是浓缩的还是稀释的是在这个渗透梯度的基础上再受抗利尿激素和醛固酮的影响。
    ③远曲小管、集合管对水和Na+的重吸收是分开进行的主动吸收，分别受抗利尿激素和醛固酮的调节。这种特点是，无论有无抗利尿激素的分泌，Na+都会被主动重吸收。所以进入远曲小管和集合管的稀释尿。如果此时无抗利尿激素分泌，机体将排出极低渗的尿；如果有抗利尿激素分泌，则排出较低渗的尿。抗利尿激素和醛固酮的分泌都与体内水的多少和Na+的浓度密切有关。
7.1.5 动物的其它排泄器官

    1.鱼类的氯细胞
    2.爬行动物和鸟类具有盐腺，可转运Na⁺、K⁺、Cl^-和HCO₃^-。
    3.板鳃鱼类和空棘鱼类直肠腺, 可吸收1价离子如Na⁺、K⁺，分泌2价离子如Mg²⁺、SO₄^2-。
7.1.6 动物的渗透压调节
7.1.6.1根据动物调节渗透压的能力不同可将动物划分为:
    ①变渗动物（osmoconformer）如圆口类盲鳗的体液渗透压和水环境基本相近，并可随着水环境的渗透压变化而变化。
    ②调渗动物（osmoregulator）或恒渗动物，如鱼类、两栖类、爬行类、鸟类、哺乳类等它们体液的渗透压比较稳定，具有渗透压调节的能力。
7.1.6.2.狭盐性鱼类的渗透压的调节
    这是鱼类对长期生活的水环境的适应而产生的肾单位的结构特征和功能的变化特征。
    1. 海水鱼类
面临问题：是如何保持和尽量减少丢失体内的水，排出体内多余的盐。
    (1)海水软骨鱼类：
    ①靠尿素和氧化三甲胺维持体内高（于水环境）的渗透压。
    ②肾小管有很强的重吸收尿素和氧化三甲胺的能力。
    ③靠食物得到一部分水。但从尿中还是会有一部分尿素、氧化三甲胺和水丢失。
    ④靠体内尿素积累、丢失交叉出现而引起体内水的波动，进行是否排水的调节。
    2.海水硬骨鱼：
    ①吞饮海水；②肾单位数量少、肾小球退化（无肾小球的鱼类完全靠肾小管的分泌作用）；③肾小球对水重吸收特强，对盐重吸收弱分泌2价离子加强；④泌盐细胞多，分泌活动活动强；⑤消化道排出和分泌一部分盐。
    2.淡水鱼类
   面临问题:排出体内多余的水,尽量减少丢失盐。
    ①肾单位数量多,肾小球大； ②肾小管对水重吸收小,对盐重吸收强； ③鳃的呼吸上皮细胞从水中吸收盐，氯细胞退化； ④消化道从食物中吸收盐。
7.1.6.3 广盐性鱼类
    是在一个渗透压变动范围大的环境中调节自身的渗透压,因此需要内分泌系统参与,并且适应海水和淡水的调节机制交替进行。
1.由海水进入淡水:
    ①停止吞饮水，Ca2+、、Mg2+、SO42-等离子的吸收与排出迅速减少。
    ②肾小球滤过率增大，肾小管对水的通透性下降，排出大量稀释的尿（受神经垂体分泌的ADH的调节）。
    ③减少鳃对Na+和Cl-的排出，氯细胞数量虽不减，但其的顶窝对Cl-的通透性降低，旁细胞途径关闭。催乳素分泌可明显减少对Na+ 、Cl-的排出量；肾上腺素能抑制进入淡水的广盐性鱼类主动排出离子；水中的Ca2+，会减少鳃对Na+和Cl-的排出量。
2.由淡水进入海水:
    ①吞饮海水
    ②减少尿量肾小球滤过率（GRF）降低；肾小管壁对水的通透性增强（受神经垂体分泌的ADH调节）
    ③排出Na+和Cl- 肾间组织分泌皮质醇(cortisol),脑垂体分泌催乳素（prolactin, PRL），促使鳃的氯细胞产生增殖，提高其Na+-K+-ATP酶活性，Na+排出量增加。
7.1.7 肾脏内分泌功能（供自学参考）

7．1．8机体调节酸碱平衡的机制（供自学参考）
    在生理条件下，机体可通过体液的缓冲作用和呼吸器官、肾的功能性调节保持体液的H+浓度的相对稳定。机体保持体液H+浓度相对稳定的过程称为酸碱平衡（acid-base balance）。